鎂鹽在AMI治療中能發(fā)揮以下藥理作用：

    （1）擴張冠狀動脈：缺鎂使細胞內(nèi)鈣離子濃度升高，從而引起血管平滑肌痙攣，特別是已有動脈粥樣硬化的冠狀動脈更易發(fā)生痙攣。缺鎂時血管對各種縮血管物質(zhì)的反應(yīng)性增強，可進一步使冠狀動脈張力增高。動物實臉證明，補鎂有助于缺血損傷血管的修復(fù)和再生，增加側(cè)支循環(huán)，減弱血管對縮血管物質(zhì)的反應(yīng)，增加血管內(nèi)皮釋放內(nèi)源性舒緩因子，擴張冠狀動脈。

    （2）縮小梗死面積：缺鎂時梗死區(qū)周圍血管痙攣，缺鎂可通過促進兒茶酚胺誘導(dǎo)的心肌壞死及心肌線粒體內(nèi)鈣離子超載引起心肌能量代謝障礙等擴大梗死面積。動物實驗證實，補鎂可縮小梗死面積；這與鎂的擴張冠狀動脈、抗凝、抑制兒茶酚胺釋放、保護心肌功能等重要作用有關(guān)。梗死面積的縮小則可以減少心衰、心源性休克、心律失常的發(fā)生率，從而降低心肌梗死的死亡率。

    （3）保護心肌功能：鎂參與體內(nèi)所有的能量代謝，缺鎂時細胞氧化磷酸化受抑制，磷酸肌酸降低，ATP生成減少。補鎂后可促進心肌代謝恢復(fù)正常。補鎂后還可減少白介素一2和腫瘤壞死因子的生成以及金屬蛋白酶導(dǎo)致的心肌損害。

（4）抗血小板和抗凝血作用：鎂具有穩(wěn)定血小板膜和抑制血小板聚集的作用，鎂能抑制各種血小板聚集的促進劑如血栓素A₂，刺激前列環(huán)素合成，降低內(nèi)皮素-1、纖維蛋白、血栓素B₂。

    （5）減少氧自由基生成：缺鎂可引起天然的抗氧化劑谷胱甘肽降低，氧化物堆積，誘發(fā)脂質(zhì)過氧化，增加自由基的產(chǎn)生。補鎂后，超氧化物歧化酶（SOD）活性恢復(fù)，脂質(zhì)過氧化物代謝產(chǎn)物丙二醛降低。因此，補鎂可減輕氧自由基對心肌的報害。

    （6）減低外周血管阻力：鎂具有舒張血管平滑肌作用，補鎂后外周血管阻力降低，心臟后負荷減輕。故補鎂具有防治心肌梗死后心力衰竭的發(fā)生。

    （7）減少心律失常和猝死：鎂離子具有穩(wěn)定細胞膜電位和離子流的作用，因而鎂鹽具有抗心律失常和預(yù)防猝死發(fā)生的作用。

至少已有10組前瞻性隨機雙盲臨床對照試驗證明鎂鹽治療急性心肌梗死的有效性和安全性。與對照相比較，鎂鹽治療組的心律失常、心衰、傳導(dǎo)障礙、心絞痛、猝死的發(fā)生率和總死亡率均明顯減少。

我國急性心肌梗死門冬酸鉀鎂治療協(xié)作組于2002年公布的《急性心肌梗死早期門冬酸鉀鎂治療多中心隨機對照研究》也證明了鎂鹽在急性心肌梗死早期治療中確能取得減低死亡率的良好療效，故鎂制劑應(yīng)作為急性心肌梗死早期常規(guī)的輔助治療。